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本文目录

1. 肺癌晚期用靶向药成功性高吗？
2. 肺癌靶向药一般吃多久？
3. 肺癌患者无基因突变，盲试靶向药是如何判定药物是否有效的？
4. 靶向治疗有副作用吗？需要多少费用？

肺癌晚期用靶向药成功性高吗？

不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab,Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab,Keytruda)，阿特朱单抗(Atezolizumab,Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗)Avastin，卡博替尼,Cabozantinib（Cometriq?），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：

EGFR

研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFRL858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！

然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFRT790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。

尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFRT790M阳性患者。

正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFRC797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib(HM61713)、ASP8273、nazartinib(EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。

ALK

约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。

随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。

此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。

ROS重排

ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。

RET重排

RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。

NTRK重排

肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。

BRAF突变

BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAFV600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。

HER2突变

1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。

其他

MET扩增或MET14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。

肺癌靶向药一般吃多久？

肺癌靶向药一般吃多久

肺癌患者服用靶向药，临床上一般以28天或30天为一个疗程，具体服用疗程数因药物不同而不同。一般来说，靶向药物如果有效则需要持续服用，直到病情进展。

靶向治疗属于生物治疗，靶向药通过与患者体内致癌位点结合，选择性杀伤癌细胞。通常情况下，肺癌患者使用靶向药如果治疗效果显著，可能就需要长期服用或间断性服用，但如果治疗效果不好，就需要停药更换治疗方案。靶向药虽然对正常细胞毒副作用小，但也会引起不良反应，当肺癌患者出现严重不良反应，无法耐受时就需要停药。

靶向药还存在耐药性，长期服用药效可能会下降，这时也需要停药并更换治疗方案。另外，患者肺癌类型不同、所属分期不同，治疗时用的靶向药也不同，服药时间也可能不同。因此，肺癌患者在服用靶向药物治疗时，应定期复诊，在医生的指导下用药，不可自行停药，以免延误病情。

本内容由中日友好医院药剂科副主任药师张镭审核

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肺癌患者无基因突变，盲试靶向药是如何判定药物是否有效的？

很多患者喜欢盲试抗癌药物，这是把现代医学的药物吃成偏方的感觉，这种思维模式非常不好。

对于现代医学，一个药物有效无效，都是通过临床试验验证出来的。以非小细胞肺癌的EGFR靶向药物为例，第一代靶向药物在一开始临床试验的时候，并没有要求接受治疗的患者是有突变的，结果是什么呢？临床试验失败了，根本看不到治疗的效果。后来发现治疗效果在有EGFR突变的患者中很好很好，这才让这一类药起死回生。

很多患者对于癌症治疗，有一种不怕邪的精神，什么都敢试，这也许是面对绝症无可奈何之举，虽然求生的精神值得点赞，但是置科学结论于罔闻的盲目性却不值得提倡。没有突变的患者，靶向治疗是无效的治疗，但是对于PD-（L）1免疫治疗却很适合，如果是为了治疗效果，应该选择更合适的治疗。

当然，有一种情况，就是拿不到可以用来进行基因检测的癌组织，无法知道是否有突变。此外，如果使用外周血进行检测，因为灵敏度不够，有时候即便是有突变也没查出来，也就是出现了假阴性。在这些情况下，医生虽然不会建议盲试，但是如果患者真做了，并不见得盲目。如果患者有没查出来的突变，一般在几个星期内就能看到一些血液肿瘤标记物有降低，影像学复查也能看到病灶缩小。出现这些，就说明治疗是有效的。

总之，即便要盲试，也不要盲目去试。

靶向治疗有副作用吗？需要多少费用？

就目前来说，靶向治疗是没有副作用的。

我们所熟悉的控制癌细胞的方式，除了手术切除，还有就是化疗了。一种是癌细胞没扩散钱，能够用手术切除的方式解决，但为了保险起见，还需要化疗，从而将癌细胞控制在不扩散、不影响正常的身体机能，这种情况化疗只是辅助手段，只需要定期做几次就行。第二种是癌细胞已经扩散，这时候就需要进行全身的化疗，就需要定期，有可能长期做，以提高生存率和生存时间。

但化疗其实是一个笨办法，为了杀死癌细胞，但其实也损害了健康的细胞，就好像为了杀死树叶上的一只虫子，就将所有的叶子都减掉一样。因为破坏了健康的细胞，机体的免疫功能也会遭到破坏，有人指出，其实化疗反而会让病情恶化。

但是从大数据看，化疗是控制癌细胞扩散的有效方法。

而靶向治疗就恰好弥补了化疗最大的短板，它会将癌细胞杀死，而保留健康的细胞，这样患者的生存率和生存质量，甚至生存时间都会大大提高。

只是靶向治疗的费用很高，普通的家庭根本支付不起，一次的治疗费用都让普通家庭望而却步，所以这项治疗技术其实并没有普及。

肺癌靶向药哪种副作用最小和肺癌靶向药哪种副作用最小呢的问题分享结束啦，以上的文章解决了您的问题吗？欢迎您下次再来哦！