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本文目录

1. 视网膜色素变性目前有效的治疗或缓解方法有哪些？
2. 变性人应不应该过妇女节？
3. 肝豆状核变性。哪些食物不能吃？
4. 二恶英和变性二恶英的区别

视网膜色素变性目前有效的治疗或缓解方法有哪些？

视网膜色素变性是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能尚失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病

听起来有些难以理解，其实就是夜盲症。本病是眼科常见的遗传性视网膜疾病，发病率地，世界各国发病率为1/3000-1/5000，是遗传性视网膜损害和盲目的最常见的原因之一，青少年时期发病，男性多于女性，常常是双眼发病。其病程漫长，日久则发生视神经萎缩而失明。

发病早起表现为暗适应障碍或夜盲，即进入黑夜或者黑暗处看不清东西，以后视野逐渐缩窄，到晚期的时候，形成管束状视野，中心视力可长期维持。表现为经常无意识的撞人撞物，最终导致失明。早期眼底检查正常，或仅有视网膜色素沉积，早期多出现在赤道部位，逐渐向周围和后极部扩展。色素多聚集于血管的前面，遮盖血管的一部分，黄斑部分至晚期方可被累及。有特殊情况，眼底看不到骨细胞样色素沉着，但其他改变与原发性视网膜色素变性基本相同。视神经盘萎缩呈蜡黄色，边缘清楚，有时候被一层薄膜遮盖，就是增生的视神经胶质细胞。常见的并发症有并发性白内障、继发性青光眼。

一般给予患者长期服用血管扩张药、多种维生素，适当补充锌等支持疗法，但效果都不明显。对于低视力患者可以佩戴助视器，以提高阅读能力。

肝肾两亏，精血不足，阴阳不济，阳气不能为用而夜盲；肾阳亏虚，命门火衰，入幕之时阳若无以抗阴，致夜无可视；脾胃虚弱清阳不升，浊阴上盛，阳不彰明而夜盲；气血不足，养目之源匮乏，入暮不能视物。最后可因脉道闭塞，气机阻止而失明。根据不同类型，可用中草药进行调理。

若找不到裂孔，或术后见视网膜下积液不退者，可采用中医辩证论治，促进视力功能的恢复。

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变性人应不应该过妇女节？

昨天是18年的三八妇女节，全世界女性的节日。TT在这里送来迟到的祝福：祝天底下的女人们幸福快乐。

在美国加州，麦当劳将自己的logo“M”变成了“W”。用来庆祝妇女节。并给当天的妇女顾客送上了精致的礼物。

在这个男权大于女权的社会，这几年女人们在各个方面的表现，告诉我们：女子不输于男子。全世界对女性的重视也越来越大。到还有一些特殊要求的“女子”，在人道主义模糊的区域内生活，他们追逐了自己的心意，但是也在默默忍受他人的眼光，有些人勇敢的面对，有些人欲盖弥彰。2017年的三八妇女节，在湖南崀山风景名胜区，一名女游客与售票员发生了争执。原来这位女士是一位变性人，虽然外表和女子没有太大的区别，但是，她的身份证上的性别却为男。这让景区工作人员很为难，无奈之下请示了领导。领导表示优不优惠要以身份证上的性别为准。但出于“对多样性的尊重”，还是给这个“女子”半价优惠吧。

在这个还没有完全接受变性人的社会，他们的处境是非常的艰难。在泰国，一般人家都不愿意去变性自己，除非真的是非常喜欢另一个身份的人生。大多数的“女子”都是因为家庭的贫困，选择了变性。但是他们也因此付出了生命的代价，他们的生命期只有短短的三四十年的时间。中国比较出名的变性人---金星。TT个人非常喜欢她，敢于承认自己，同时也在不断地完善自己，会五种语言，两个博士学位。追逐自己的梦想。这样的“女子”非常的吸引人。在妇女节时，金星也发微博祝福节日快乐。网友们，也是对其送上祝福或许现在的社会还很难让所有人接受“女子们”，但是，每个人都有追求自己本心的权利。抛开性别不说，她们都是为了生活而奋斗，为了喜欢的人而努力的伙伴。既然他们选择成为女性的一员，我们也应该去尊重他们，接受他们。妇女节也应该是她们的节日！和谐，团结，才能是这个社会更有人气。

你认为变性人应不应该过妇女节呢？

肝豆状核变性。哪些食物不能吃？

免责声明：本人所有回答均参考自人民卫生出版社教科书，不构成任何医疗建议，只做医疗信息传播，如有身体不适请于正规医院就诊。

肝豆状核变性又称威尔逊病，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底核为主的脑部变性疾病。临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环。本病的患病率各国报道不一，一般在（0.5～3）/10万，欧美国家罕见，但在意大利南部和西西里岛、罗马尼亚某些地区、日本的某些小岛、东欧犹太人及我国的患病率较高。

该病典型表现：K-F环

本病的病因和发病机制十分复杂，先后提出了六种发病学说，即胃肠道对铜的吸收增多、铜蓝蛋白异常、异常蛋白质的存在、胆道排铜障碍、溶酶体缺陷、控制基因突变。目前证实ATP7B基因突变是本病的主要原因，ATP7B基因主要在肝脏表达，表达产物P型铜转运ATP酶（ATP7B酶）位于肝细胞Golgi体，负责肝细胞内的铜转运。由于其功能部分或全部丧失，不能将多余的铜离子从细胞内转运出去，使过量铜离子在肝、脑、肾、角膜等组织沉积而致病。

头颅MRI表现

治疗的基本原则是低铜饮食、用药物减少铜的吸收和增加铜的排出；治疗越早越好，对症状前期患者也需及早进行治疗。

1.低铜饮食

应尽量避免食用含铜多的食物，如坚果类、巧克力、豌豆、蚕豆、玉米、香菇、贝壳类、螺类和蜜糖、各种动物肝和血等。此外，高氨基酸、高蛋白饮食能促进尿铜的排泄。

2.阻止铜吸收（1）锌剂：能竞争性抑制铜在肠道吸收，促进粪铜排泄。尿铜排泄也有一定增加。锌剂可能增加肠细胞与肝细胞合成金属硫蛋白而减弱游离铜的毒性。常用的为硫酸锌200mg，3次/日，醋酸锌50mg，3次/日，葡萄糖酸锌70mg，3次/日，以及甘草锌等。副作用轻，偶有恶心、呕吐等消化道症状。

（2）四巯钼酸胺：在肠黏膜中形成铜与白蛋白的复合物，后者不能被肠吸收而随粪便排出；另能限制肠黏膜对铜的吸收。剂量为20～60mg，每日6次（3次在就餐时、另3次在两餐之间服用）。由于过量的钼可能滞留在肝、脾及骨髓内，故不能用作维持治疗。副作用较少，主要是消化道症状。

3.促进排铜

各种驱铜药物均为铜络合剂，通过与血液及组织中的铜形成无毒的复合物从尿排出。

（1）D-青霉胺：是治疗Wilson病的首选药物，药理作用不仅在于络合血液及组织中的过量游离铜从尿中排出，而且能与铜在肝中形成无毒的复合物而消除铜在游离状态下的毒性。动物实验还证明，青霉胺能诱导肝细胞合成金属铜硫蛋白（coppermetallothionein），也有去铜毒的作用。首次使用应作青霉素皮试，成人量每日1～1.5g，儿童为每日20mg/kg，分3次口服，需终生用药。有时需数月方起效，可动态观察血清铜代谢指标及裂隙灯检查K-F环监测疗效。少数患者可引起发热、药疹、白细胞减少、肌无力、震颤（暂时加重）等，极少数可发生骨髓抑制、狼疮样综合征、肾病综合征等严重毒副作用。

（2）三乙基四胺：也是一种络合剂，其疗效和药理作用与D-青霉胺基本相同。成人用量为1.2g/日。副作用小，可用于使用青霉胺出现毒性反应的患者。

（3）二巯丁二酸钠：是含有双巯基的低毒高效重金属络合剂，能与血中游离铜、组织中已与酶系统结合的铜离子结合，形成解离及毒性低的硫醇化合物从尿排出。溶于10%葡萄糖液40ml中缓慢静注，每次1g，每日1～2次，5～7日为一疗程，可间断使用数个疗程。排铜效果优于BAL，副作用较轻，牙龈出血和鼻出血较多，可有口臭、头痛、恶心、乏力、四肢酸痛等。

（4）其他：如二巯丙醇（BAL）、二巯丙磺酸（DMPS）、依地酸钙钠（EDTANa-Ca）也有治疗作用，但现较少用。

二恶英和变性二恶英的区别

二恶英通常指具有相似结构和理化特性的一组多氯取代的平面芳烃类化合物。属氯代含氧三环芳烃类化合物，包括75种多氯代二苯并-对-二噁英（polychlorodibenzo-p-dioxins,PCDDs）和135种多氯代二苯并呋喃（polychloro-dibenzofurans,PCDFS），缩写为PCDD/Fs或dioxin。

变性二恶英Metadioxin是二恶英Dioxin的一种【非活性化合物】

二恶英虽然剧毒、污染环境，

但变性二恶英却是无毒且不危害环境的

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